La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes.



La insulina es una hormona producida por células especiales, llamadas beta, en el páncreas, un órgano localizado en el área por detrás del estómago. La insulina se necesita para movilizar el azúcar de la sangre (glucosa) hasta las células, donde se almacena y se utiliza después para obtener energía. En la diabetes tipo 1, estas células producen poca o ninguna insulina.


Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células y el cuerpo es incapaz de usarla para obtener energía. Esto lleva a los síntomas de diabetes tipo 1.

La causa exacta de este tipo de diabetes se desconoce, pero la más probable es un trastorno autoinmunitario. Una infección o algún otro desencadenante provoca que el cuerpo ataque por error las células productoras de insulina del páncreas. Este tipo de trastorno se puede transmitir de padres a hijos.

HealthDay News — Unos investigadores afirman que pudieron curar la diabetes tipo 1 en ratones mediante el uso de medicamentos inmunosupresores y células madre adultas de donantes sanos.

Es un concepto totalmente nuevo, señaló el autor principal del estudio, Habib Zaghouani, profesor de microbiología e inmunología, salud infantil y neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Misuri en Columbia, Misuri.

En medio de su investigación de laboratorio, ocurrió algo inesperado. Los expertos esperaban que las células madre adultas se convirtieran en células beta las que producen la insulina funcionales. En lugar de eso, las células madre se convirtieron en células endoteliales que generaron el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos para abastecer a las células beta existentes de los nutrientes que necesitaban para regenerarse y prosperar.

Creo que las células beta son importantes, pero para curar esta enfermedad, tenemos que restaurar los vasos sanguíneos.

Es demasiado pronto para saber si esta combinación novedosa funcionaría en humanos. Pero los hallazgos podrían estimular nuevas avenidas de investigación, apunta otro experto.

Es un tema que hemos visto varias veces recientemente. Las células beta son plásticas y pueden responder y expandirse cuando el ambiente es adecuado, aseguró Andrew Rakeman, científico principal de regeneración de las células beta de la Juvenile Diabetes Research Foundation JDRF. Pero todavía falta algo de trabajo. ¿Cómo pasamos de este mecanismo biológico a una terapia más convencional?.

Los resultados del estudio aparecen en la edición en línea del 28 de mayo de la revista Diabetes.

La causa exacta de la diabetes tipo 1, una enfermedad crónica que a veces se conoce como diabetes juvenil, no está clara. Se piensa que es una enfermedad autoinmune en que el sistema inmunitario de las personas ataca por error y daña a las células beta, unas células que se hallan en las células del islote del páncreas y que producen la insulina, hasta un punto en que ya no pueden producir insulina, o producen muy poca. La insulina es una hormona necesaria para convertir los carbohidratos de los alimentos en combustible para el cuerpo y para el cerebro.

Zaghouani dijo que cree que los vasos sanguíneos de las células beta quizás resulten dañados durante el ataque autoinmune inicial.

Para evitar las terribles consecuencias en la salud, las personas con diabetes tipo 1 tienen que recibir inyecciones de insulina varias veces al día u obtener infusiones continuas a través de una bomba de insulina. Se calcula que tres millones de niños y adultos de EE. UU. sufren de la enfermedad, que entre 2001 y 2009 aumentó casi un cuarto entre los estadounidenses menores de 20 años.

Zaghouani y colegas evaluaron anteriormente un fármaco llamado Ig-GAD2 que destruiría las células del sistema inmunitario responsables de destruir las células beta. El medicamento funcionó bien para prevenir la diabetes tipo 1, pero no funcionó como terapia cuando la diabetes tipo 1 estaba más avanzada.

Esto nos hizo cuestionar si sigue habiendo suficiente células beta cuando la enfermedad está avanzada, comentó Zaghouani. Tras llevar a cabo trasplantes de médula ósea, los investigadores llegaron a una conclusión sorprendente. Las células de la médula ósea acudieron al páncreas, pero no se convirtieron en células beta, sino en células endoteliales, señaló. Así que el problema no era una falta de células beta o de su precursor, el problema era que los vasos sanguíneos que riegan a las células del islote están dañados. Fue un hallazgo muy novedoso e interesante.

Se administró el fármaco inmunosupresor durante 10 semanas, y se administraron trasplantes de médula ósea por vía intravenosa en las semanas 2, 3 y 4 tras el diagnóstico de diabetes.

Los ratones estaban curados durante todo el seguimiento del estudio, de 120 días, que es más o menos la esperanza de vida de un ratón, apuntó Zaghouani.

Zaghouani dijo que cree que el ataque inmunitario podría no ser continuo, y espera administrar a los ratones trasplantes de médula ósea sin el fármaco inmunosupresor para ver si esto es suficiente para curar la enfermedad.

Rakeman explicó que aunque la opinión actual es que una cura tendría que abordar el ataque del sistema inmunitario y el nuevo crecimiento de las células beta, algunos científicos sospechan que el sistema inmunitario quizás no haya atacado inicialmente a las células beta sanas. Es posible que el sistema inmunitario en realidad se haya dirigido a células beta que ya estaban dañadas. Esta es una forma distinta de pensar sobre cómo se desarrolla la enfermedad, aseguró Rakeman.

Rakeman dijo que esta investigación podría fomentar el desarrollo de nuevos objetivos farmacológicos que podrían imitar la acción de las células madre. Pero todavía faltan muchos pasos para que la investigación actual se convierta en una terapia de estas características para los humanos, según ambos expertos.